介入并发症9心包积液与心包填塞临床精
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心包积液为心包腔内所积存的液体。在经皮介入时，液体可突然积累，仅mL即可导致血流动力学失代偿。非顺应性的心包具有陡峭的压力-容积曲线，随着心包腔内压力升高，跨壁压差导致右心房压力最先跌落，然后随着越来越长的舒张期，右心室压力跌落。左侧的房室腔受压通常在严重的心包压塞时出现，或在一些情况下，仅左心某些部分受累。临床表现多样，取决于液体累积速度、累积的绝对体积或是否存在相关基础心脏疾病。
临床表现部分取决于5个因素：导致穿孔器械的大小、穿孔结构（如心房对心室、右房对左房、右室对左室）、穿孔时血流动力学状态、心包自身情况及凝血状态。在心脏手术后，心包可能不复存在或附着于心肌折返处，可能会预防填塞出现（见图15.6b），尽管并非永远如此，心包压塞与血流动力学不稳定可能由后部局限心包积液导致（在心包穿刺时可能部分难于触及，通常需手术引流）。图15.6b加重因素
穿孔结构内压力是心包压塞发展与严重程度的重要决定因素。故在非抗凝患者中，右室小型穿孔在临床可能并不明显，然而，肺动脉高压或抗凝状态下的右室穿孔可能是灾难性的。同理适用于右心房及左心房。此外，设备相关的穿孔大小很重要：冠状动脉导丝或经间隔穿刺针所致穿孔在予静脉肝素抗凝前可能会被充分耐受，无血流动力学损害，然而尽管尝试抢救，封闭设备的输送系统所致的裂痕可能是致命的。减轻因素
更厚的左心室壁（≥10mm）可能会封闭小的穿孔，以平衡更高的室内压力。然而，如果穿孔发生于左室流出道受阻的患者，即使小导丝所致穿孔也无法耐受，如严重的主动脉瓣狭窄。在这种情况下，左室压力及后负荷很高，可能会作用于新形成穿孔而使得血液倾向于进入最初压力更低的心包腔。相比之下，右心房小穿孔在一些不抗凝的患者中可能被良好耐受，由于腔内低压，驱动压力较低。最后，穿孔几何形态也很重要。切口样穿孔可能会导致与圆形穿孔不同的液体积累模式，尤其是当受累壁很薄时，如左心房或左心耳。临床表现
在一些高危操作后，如高压后扩张、旋磨术、定向旋切术、硬质导丝通过慢性闭塞性病变样钙化病变、困难间隔穿刺、房间隔孔扩张、输送系统内封堵设备在薄壁左房内的移动或成人钙化缩窄的球囊扩张，术中心肌穿孔及之后在心包腔内液体积累的出现应在临床上得到怀疑。PCI中最早出现的穿孔或填塞迹象通常为心包炎样胸痛，而先天性结构缺损介入中通常的症状为低血压或血管迷走样反应。新发心包刺激的典型疼痛是一种胸骨下不适，有时会放射至颈部及下颌。急性心包刺激也可表现为非典型症状，如肩部不适、腹部不适甚至恶心。在一些情况下，患者可能会描述一种濒死的感觉，即使在血流动力学改变可以被发现之前。另一方面，如果最初的表现为急性心动过缓及低血压，则反映了一种对心包突发张力的血管迷走反应，伴或不伴恶心与胸部不适。中心主动脉压及右房压力可以为穿孔与之后的填塞提供良好的间接证据。在早期阶段，血压反应多变。尽管低血压是心包压塞的典型标志，全身主动脉压可能起初实际上会随心率增快而增长，作为对心包刺激的交感反应。然而，如果填塞由切割样裂口导致，心包腔内迅速积累的血液总会由持续低血压体现，均需用晶体液体或强心药物治疗（框15.7）。1.脉压然而，脉压会减低。同时吸气时脉压明显减低的奇脉体征会出现。此时，右室充盈压开始升高。在填塞早期，右房压力曲线相应改变。纵轴下降减少，而对于窦性心律患者，心房收缩对应的a波会更加显著。随着心包压塞的发展，主动脉收缩压会显著下降，右房压升高。脉压在吸气时可能非常小，以至于观察者无法检查到单个心跳。在血流动力学改变早期，一旦出现可察觉的奇脉，即使系统压力未出现下降，介入也具有指征。2.胸片胸片在一些情况下会有帮助。左心缘变直且在造影下不运动是可靠而敏感的心包压塞的辅助标志，与显著的血流动力学恶化同时出现。典型情况下，大量心包积液会表现为球形心，边缘锐利、清晰，有时被称为“水瓶样”。如果心包积液在造影时发展，可通过心包轮廓透明线的发展来识别，即所谓的心包晕征或脂肪垫征。3.超声心动图典型的右室塌陷及右房内陷的二维超声心动表现在填塞早期可能无法见到，因为这些表现的发生均需要跨壁压大于心腔内压力。因此，这些表现在有心腔内压力升高基础疾病的患者中可能也不会或延迟出现，尤其在右室肥厚的患者中，右房或右室不会塌陷。检测早期心包压塞的最敏感方法之一为二维超声中发现室间隔移位，表明心室间相互依靠（图15.8）。脉搏波多普勒检查二尖瓣内流速度也是检测早期亚临床阶段心包压塞的重要方法，胸腔内压与心腔内压分离，心室间交互作用变强。这会导致吸气时在经二尖瓣流速曲线上起初的E峰流速减低。典型的心包压塞中，由于舒展早期低充盈，E:A峰流速比会降低。然而，起初的E峰流速在吸气时会进一步降低，由于左心充盈压减低，与吸气时右心充盈增加相反。图15.8在左前降支中段穿孔后，心包腔内可见血液。处理
医源性心包积液的治疗是不同的。典型情况下，当记录到新出现的心包积液时，操作应终止，任何抗凝治疗逆转。在一些患者中，当仅存少量积液时，以上治疗足够防止血流动力学进一步恶化。另一个极端的填塞需要紧急心包穿刺置管并保持引流的复苏治疗。如果心脏结构出现裂口，经皮引流可能无法成功解决问题，尽管不常发生，需要手术治疗。在这些情况下，建议将导致填塞的器械维持原位以临时防止出血，同时行心包穿刺并持续以猪尾巴导管负压引流，直至送入手术室。
1.技术：超声引导下的心包穿刺运用超声引导，从心尖处或肋下观察，心包穿刺的最佳时间窗可以被明确，尤其在急性填塞中，在心包腔后部大部分积液在心尖处可以清晰看到，需从心尖处向后行穿刺引流。在一些情况下，如果积液通过心尖处不可见，肋下或更低的胸骨旁可能是最好的选择。一般来说，穿刺路径应为进入心包腔最短及最容易的入路。如果使用剑突下入路，应注意避免伤及肝左叶。对于肋间，应注意将穿刺针置入肋骨上缘以避免损伤。充分的局部麻醉非常重要。一些操作者用长鞘16~18号穿刺针插入，然而其他一些人更倾向选择微穿刺方式。20mL注射器在插入过程中局限抽吸非常有用，一旦吸出血液，震荡盐水应在超声引导下注入，以确保穿刺入心包腔而非心室腔。一旦穿刺路径确定，鞘管进入心包腔中。2.技术：无引导心包腔穿刺尽管超声引导的心包穿刺是优选的，如果超声机器无法到位而血流动力学即将崩溃时，也不应推迟穿刺。心左缘变直且不运动，尤其是在间隔穿刺前确认运动良好的情况下，通常是心包填塞的特征。如果患者迅速恶化，通常与严重填塞有关，无引导超声在此时一般是安全的，应从剑突下或肋下尝试穿刺，而不应等待超声。在急性情况下，通常的动脉穿刺针可以在剑突下应用，导丝通过针插入心包，在透视下确定导丝位置，然后再将普通6F鞘管插入心包腔（以确保导丝游离漂浮且通路与心外穿刺相符合）。在插入鞘管后，用20mL或50mL注射器局部抽吸以迅速改善血流动力学状况。血压增长、心率下降以及抽吸的脉搏感是良好心包穿刺的可靠标志。无论哪种方法，6F或5F的猪尾巴导管均被插入并连有持续负压。在某些情况下，心包腔抽出的血液可以重新输入患者体内。然而，如果心包血中存在栓子，患者可能会出现严重的肺栓塞。猪尾巴导管应在引流不明显1~2天后拔出，以避免心包炎并减少胸痛。可能的话应尽量避免气管插管或高通气，因为增加跨胸腔压力会导致心搏骤停。姑息药物治疗是有争议的：迅速输入液体被大多数操作者支持，在行心包穿刺时予多巴胺或多巴酚丁胺对于一些患者可能有益。3.低压心包压塞低压心包压塞可能在低容量血症患者中发生，存在压缩性心包积液。临床表现可能会包括低至正常血压，无颈静脉怒张或奇脉。如果怀疑低压心包压塞，在侵入式血流动力学纠正措施使用前静推液体可能会帮助暴露掩盖的潜在心包压塞或缩窄性心包炎。4.合并右室或左室功能不全的心包填塞之前存在显著左室功能不全患者心包压塞的临床诊断常常很难。在这些患者中，左室舒张末压高于右室舒张末压及心包内压。类似地，单独右心衰（COPD）及右室舒张末压增高的患者，心包内压也会增加以平衡左室舒张末压，但仍低于右室充盈压。右室与左室功能不全可导致见不到奇脉。合并左室功能不全的心包压塞，在右房及心包内压相平衡而在整个呼吸周期相符合的情况下，可得到血流动力学的诊断。类似地，以右心衰为主的患者，右室舒张压较高，肺毛细血管嵌顿压（PCWP）与心包内压在整个呼吸周期中相符合。病例学习：不典型表现
1.单纯左房压缩无心包积液的心包压塞诊断性造影示通畅前降支内支架无明显再狭窄，与较细左旋支及第二钝缘支内的支架再狭窄。LCX与第二钝缘支处行成功对吻球囊扩张。一个控制的LCX中段Ⅱ型动脉穿孔，位于房室沟中，一个小的心房支Ⅱ型动脉穿孔，均为导丝所致。在接下来的30min，造影显示控制的冠状动脉旁造影剂染色而无任何泄露。术后患者保持无症状且无血流动力学损害，直到4h后，患者突然出现严重的心动过缓与低血压，由静脉予液体、阿托品与儿茶酚胺部分纠正。床旁经胸超声心动图提示了左房旁大型血肿，无任何心包积液。怀疑为继发于左房局部压迫的心脏压塞。患者一直不稳定，并被立即送回手术室，术前再次行超声心动图显示血肿体积显著增长。正中胸骨切开暴露了血肿，位于房室沟中，压迫左心房。局部应用生物胶及补片以修补冠状动脉穿孔。患者术后正常恢复。2.右室血肿导致休克右冠PCI术后5h，患者表现为休克（血压为60/40mmHg）与心动过速。冠状动脉造影与右心导管均行。RCA通畅，无造影剂外渗证据。Swan-Ganz导管进入肺动脉非常困难，不像之前的右心检查。右心导管显示肺动脉与右心室压力差，肺动脉压为23/15mmHg，右室压力为53/25mmHg，低心指数（CI1.90l/min/m2，之前为2.93l/min/m2），高平均右房压（26mmHg），心源性休克（血压为48/36mmHg）。血流动力学的崩溃由真性肌力药物与充分补液治疗。行右心室造影，发现右室流出道受压（RVOT）。因此，低血压被认为是右室流出道被血肿压迫的结果。在胸骨左缘行心包穿刺，插入血肿。在插入6F鞘管后，通过猪尾巴导管打入造影剂，确定心包腔封闭。共mL血液从血肿中抽出，术后肺动脉与右心室压差变得可以忽略（分别为28/17mmHg与30/14mmHg，压差2mmHg），右房压下降（26~12mmHg），心指数升高（4.17l/min/m2），血压升高（/68mmHg）。3.致命的心外膜下夹层血肿前降支上的大隐静脉桥插入点支架置入术后5个月，患者反复胸痛并重复造影，示弥漫支架内再狭窄。他被建议行冠状动脉血管成形术及血管短程放疗。狭窄处被通过并在8atm压力下行球囊扩张，支架显得相对扩张不足。另一球囊在16atm再次扩张，然后一个3.0mm×10mm的切割球囊在14atm下扩张，使得支架充分展开。最后的球囊扩张后静脉桥吻合处暴露一个较大穿孔。穿孔立即被支架内扩张的切割球囊封闭。通过第二根导丝引入一个2.5mm×20mm的CrossailRX球囊，迅速与切割球囊交换，进一步封堵。予50mg鱼精蛋白使得ACT降至s。15min球囊扩张后，患者血流动力学稳定，造影显示穿孔已被封堵。在接下来的5~10min，患者出现胸痛及心动过缓，造影显示大隐静脉桥形成血栓，远端TIMI血流1级。临时经静脉起搏导丝置入，以4FAngiojet导管行血栓切割。再予U肝素提高ACT至s。尽管行血栓切割，大隐静脉桥近段仍存在血栓证据。置入3.0mm×23mm支架以治疗。远端予μg硝普钠后，最终获得了TIMI2级血流。导管室内行经胸壁超声心动图示左侧壁旁游离空间。右心导管未发现压力均衡化。这一次，患者仍有胸部不适并出现低血压。心电图示弥漫ST段抬高。重复造影示大隐静脉桥通畅，持续慢血流，无穿孔。IABP置入，患者转入CCU。心脏超声造影显示持续局部的造影剂积聚及整体严重运动不良。患者返回导管室，复查造影示之前血流正常的LAD出现严重的慢血流，且未向远端充盈心尖。大隐静脉桥-第一对角支通畅，存在慢血流，无穿孔。由于患者血流动力学愈发不稳定，且全心缺血，行外科手术。术中显示，心包腔内既无液体也无血液，心脏发绀而肿大。心外膜切开，示心外膜下血肿腔，从前壁延伸至后壁。无数来自心外膜血管的穿通支被2cm的血肿撕扯。血肿被清除，但心外膜下仍持续渗血，无可见可灼烧止血的血管。心外膜用生物胶粘回到裸露的心肌上，出血得到控制。然而，3天后患者死亡，行尸检。心外膜下血肿自前至后，压迫前降支。存在左室急性透壁心梗，累及前壁、侧壁、前部室间隔以及部分后部室间隔与后壁。患者死因为大隐静脉桥穿孔后心外膜下夹层血肿所致的广泛急性心肌梗死。在本例中，穿孔在几秒内成功控制，但患者持续恶化，直到在手术室中诊断为心外膜下血肿。心外膜下血肿的风险由于心脏手术后心外膜与心包粘连而大大增加。4.局部填塞导致右向左分流床旁超声心动图示少量心包积液在左心后，右室旁无液体，右房显示不清。右心导管显示正常的右心压力，无舒张压均衡化。然而，患者持续需要吸氧，鼻导管4L吸氧时指氧仍仅为85%。查体未发现容量过载或充血性心衰的体征。复查超声心动图示大量局部的心包积液，直径8cm，包围并压迫右心房，高度活动的房间隔，在彩色多普勒及激荡盐水造影下显示通过卵圆孔的右向左分流。重复造影确认了大隐静脉与远端RCA中TIMI血流3级，无持续穿孔。一系列床旁超声心动图显示心包积液量不变，持续右向左房间分流。然而，随着患者持续表现出明显的缺氧，他最终经VATS打开心包腔取出了大约mL的血液，缺氧得到缓解。重复经胸壁超声心动图显示心包积液很少，未见右向左分流。本文内容节选自《介入心脏病学高级教程：要点与技巧（第4版）》（天津出版传媒集团/天津科技翻译出版有限公司出版）。医脉通已获得出版社授权。欲了解更多内容，请阅读原版书籍。
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